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用食物、葡萄糖和各类升高血糖的激素来对抗大剂量胰岛素造成的低血糖，看上去没有什么违和感。
但这是内科，还是对体液极度敏感的内分泌科，不是哪儿不行就切哪儿的外科。
体内胰岛素激增、血糖直线下降会带来一系列的连锁反应，低血糖只是浮于表面的现象罢了。就连没上过医学院的路人都知道，胰岛素过量会导致低血糖，而一线急救医生还停留在这个层次就有点尴尬了。
内分泌科里调节药物配比、平衡各项血电解质的数值都是细活，对于平时都只注重抢救的急救医生来说，做不到也情有可原。
就像让个干粗活的大男人去绣花，那肯定行不通，但好歹得知道绣花的工具是针线吧。
“接下去的24h里，这个孩子体内会源源不断地产出大量胰岛素。胰岛素入血会消耗大量血糖，接着......”祁镜翻到了下一页，用激光笔在屏幕上扫了一圈，“便是持续的顽固性低血糖。”
“难道我们给的方法没法对抗低血糖？”
“你们就没想过低血糖会带来其他问题？”
祁镜没有作答，反而又丢了个问题回去，不过见他们都没反应，也就不再强求。既然关注点还在低血糖上，那就先把低血糖弄弄透：“算了，还是先说低血糖吧，咱们一个个来。”
那些院前医生给出的方案无非就是两大办法，提升血糖和压制胰岛素的作用。
压制胰岛素的那些激素都是院前急救的常客，用法用量都在他们脑子里，不用多讲。但提升血糖，这个看似极其简单的操作却暗藏了不少坑。
“补高渗糖不行？”
“那要看怎么补了，临床上补糖的办法非常多。”祁镜看向提问的同僚，又问道，“10%？20%？还是50%？”
“50%太夸张，10%又不太够，我选20%。”
“静注？”
“不行吧，他体内那么多胰岛素，不可能一直靠静注来维持，我选静滴。”
“静滴补高渗糖？你要知道这个病人携带的胰岛素非常多，静滴时间会很长。而一旦时间拉长，就会带来许多问题。”
说完，ppt换到了下一页，伴随着图片出现，台下传来了惊讶和连声的叹息。
屏幕上是一个中年女性的右手，手背贴着好几个封条，而输液的针头却打在了手指上。而这根手指却和其他几根不同，简单来说就是黑了。
如果没有这张图，那些医生恐怕还想不到这一点：“这难道是高渗糖导致的血管渗漏？”
“对。”祁镜看着ppt上的照片，说道，“这是去年秋天一家二级医院收治的低血糖病人，同样也是自杀，不过用的是消渴丸，一次吞了20粒。”
其实这是陆子姗接到的一个官司，图片也是她提供的。
消渴丸里面有格列本脲，也就是优降糖，半衰期足足8小时，想要做拮抗就需要维持相当长一段时间的补糖。
这类补糖用的往往都是高渗糖，但处理起来和往嘴里塞糖完全不同。
由于那儿的医生在处理高渗糖补液时方法不当，把这个病人手背血管打废了三四根，最后竟然挑选了一根手指上的静脉做滴注。
可那儿的医生不知道，外周静脉打高渗液导致渗漏会造成血管内皮脱水坏死，造成静脉萎缩变硬。不仅会诱发感染，严重时还会造成肢体缺血坏死。
图中那根手指就已经到了缺血坏死的地步，没有恢复的可能，最后只能截掉。
乔莉看了材料，判定官司必输无疑，最后医院只能和解，赔了不少钱。
留下的这张图，成了教育那些医生和医学生最好的“纪念品”。既能告诉他们，怎样才能在补糖的时候保住病人的手指，同时还能为他们所在的医院免去一笔赔偿金。
“如果打得是手臂就不至于这样了吧？”
“手臂静脉炎就算出现血栓，也会因为侧枝循环不至于坏死。”
“如果外周血管行不通，就用深静脉穿刺。”
“对，深静脉穿刺就没这种顾虑了，”
“不错，深部的静脉弹性要好不少，也更粗壮，面对高渗液不至于造成那么严重的静脉炎。不过......”祁镜扫了他们一眼，随口问了一句，“不知道在座的各位，有几个人有急救车车厢内做深静脉穿刺的成功经验呢？”
就在刚才，一场看似作秀的病例讨论会变成了问答专场。
而现在，在祁镜的引导下普通的问答又进一步上升到了灵魂拷问的高度。
其实在急救车上别说做深静脉穿刺了，就连普通的静脉穿刺都有很高的失败率。颠簸的车厢，没有专业的麻醉医生，院前医生原本的训练量也不足。
而且病人到了要穿刺深静脉做置管的时候，往往伴随了非常严重的疾病和外伤。这时，急救医生需要做的事儿非常多，深静脉穿刺反而不是第一要务。就算真到了需要穿刺的时候，短短几分钟的车程也完全可以等。
毕竟医院里有专业的麻醉医生，再怎么说，成功率也比他们这种独行侠来得高。
“是我要求太高了，只要有穿刺经验也行，做过的可以举手。”
场内依旧鸦雀无声。
也不知是谁先提了一句，众人把质疑打包又丢回给了祁镜：“你也是院前急救的一份子，难道你就做过？”
祁镜摊摊手，丝毫不避讳：“当然没做过。”
“自己没做过就别苛求别人了吧。”
“是啊，先是把急救路程拉长到20分钟，现在又要求车上做深静脉穿刺。要知道我们只是一个人，又没护士帮忙，一切都要靠自己，哪儿那么全能。”
祁镜点点头，对他们的埋怨表示非常理解：“我很了解咱们的工作环境，所以我不做深静脉穿刺，我依然选择外周静脉。”
“那要是打成静脉炎呢？”
“你们就不能降一降浓度？”
“浓度低了，血糖的抬升跟不上胰岛素的产出吧。”
“你们就不能多打一根静脉，两边一起滴？”
“这......”
“只要葡萄糖总量到位了就行，高浓度并不是唯一的选项。”祁镜用手指点了点自己的脑袋，笑着说道，“有时候要懂得变通，别一根筋。”
理确实是这个理，不过众人似乎并不买账。
可真要找漏洞又说不上来，最后只能选了个不是缺点的缺点来说事儿：“那么多补液下去，病人吃得消吗？”
“......这。”
“真要找问题也不该说这个吧。”
“孩子才15岁而已，只是多补点液罢了，多上几次厕所的事儿，能出什么问题？”
“是啊，能出什么......等等......”
众人越想越不对劲，看着讲台上安静站着的祁镜，忽然想到了一个问题，一个他们一直都忽视的问题。
祁镜见他们反应不错，总算又笑了起来：“想到了？”
“是低血钾吧？”
“血液循环中血糖降低，合成糖原所需要的钾离子需求量就会降低，钾离子便会从细胞外转入细胞内。”一个院前医生很艰涩地回忆起了一些电解质的知识，“持续的低血糖会导致血钾持续走低，最后......”
“最后死亡！”
“是啊，平时治疗高血钾的时候就用的葡萄糖配胰岛素，怎么反过来就忘了......”
“恭喜你们终于找到了低血糖的关键点，低血钾。”
祁镜抬手看了看表，这个病人的病例讨论已经过去了13分钟，虽然浪费了点时间，不过还在可控范围内。
他拉下袖口，笑着安慰道：“看来大家的基础都还在，能从大量排尿中考虑到电解质失衡，然后再联想到低血糖，进而想到了低血钾，不错不错。”
众人听后松了口气，虽然之前有点丢脸，但好歹还是把面子给挣了回来。只不过他们总觉得哪里怪怪的，有种被人牵着鼻子走的感觉。
整个讨论的过程就像被人提前安排好的一样。
难受是一定的，不过再难受相比肖万松的怒火也只是疥癣小疾，忍忍就过去了。现在太在意这些细节反而不妥，毕竟讨论还没结束呢。
“既然有低血钾，可以先尝试补充一些钾。”
“血钾太重要了，必须得有了具体数值之后才能补。”另外一边的一位医生开口问道，“不知道病人的血钾是多少？”
“入院后血钾2.8。”祁镜说道。
“已经是中度低钾了，必须尽快补钾，为了能抵御之后胰岛素带来的低血糖风暴，我觉得可以补到5以上。”
“对，说的没错。”
“可以持续监测血钾......”
院前医生们众说纷纭，但不管怎么样最后的结论都很一致，那就是在补糖的基础上还要补钾。
低血钾会导致神经肌肉传导出现问题，确实需要第一时间修正，但事实却并没有那么简单。顽固的低血糖也连累到了血钾，即使开始补钾后，女孩儿体内的血钾浓度依然保持在了正常值之下。
“补不上去？”
“至少你们给的量没法补上去。”
“管不了那么多了，加大补钾量。”
“可一次性给那么多钾，会不会出问题？”刚才提议坚决补钾的医生忽然退缩了，“我可从没补过那么多钾。”
“你刚才还说要预防低钾血症的，怎么现在怂了？”
“理由呢？你好歹给个理由吧。”
“我就是觉得......”那人忍不住看了眼台上的祁镜，“觉得会有坑啊。”
经他这么一提醒，众人也突然察觉到了什么。从病例讨论开始至今，祁镜就在不停地挖坑，就算再蠢，踩了那么多次坑也该学乖了吧。
祁镜见台下没了声音，问道：“嗯？怎么不说下去了？”
“还是按照原来的办法补钾，同时使用保钾利尿剂。”
“哦？你们之前不是说要补到5以上预防低血钾么？”祁镜听了他们的回答，眼前一亮，欣慰的同时还不忘在前面的大坑上摆上些稻草，同时继续把他们往那儿赶，“现在孩子血钾在3.3，确定不加量了？”
“不加了，3.3也不至于出什么大问题。”
祁镜见他们不吃套，只能继续在坑上撒上点黄土，又插上点鲜花，然后在他们的pg上狠狠踹上一脚：“要是第二天电解质检查发现，钾离子继续往下掉呢？早上3.1，中午过后又跌倒了3以下，那怎么办？”
“又跌了？”
“可不就跌了嘛。”
“那就稍微加一点，把原来的每小时1.3mmol加到1.5？”
“我觉得可以大胆些，1.7吧”
“可以试试。”
祁镜点点头：“小女孩儿在你们的呵护下，血钾又一次恢复到了正常水平，第三天早上急查电解质发现血钾已经到了4.2。”
话到了这儿又断了，用意很明显，血钾水平正常了，但问题还在，钾还补不补？
“这......我觉得不能再补了吧，可以降了。”
“确实可以降了。”
“就算要降也得是慢慢降，不能急。”
“对对对，绝对不能急。”
祁镜听着他们总结后的答案，连连点头：“不错不错，确实都是一线急救的精英，就算不懂也能敏锐地察觉到危险性。”
“我怎么觉得你在骂我们......”
“先不说这些。”祁镜的话锋又回到了女孩的身上，“第三天血钾没什么问题，可是第四天又跌了，回到了3.1。”
“掉得那么快？”
“还是补回刚才的量吧。”
“3.1这个数字太微妙，再往下掉一点就回到刚来医院时的样子了。”
“补回去！”
“确定要补？”
“补！”
祁镜叹了口气：“第四天上午，你们看着报告单决定再次调整补钾量，第四天傍晚复查女孩儿血钾，已经回到了3.4。等到第五天一早，护士准备再次抽血做电解质检查的时候，女孩儿感觉四肢麻木、肌肉酸痛、恶心、干呕、腹痛......”
“这......”
“这是高血钾的症状吧？”
“不对吧，前一晚才3.4，怎么现在突然高血钾了？””
“这症状，血钾应该超过6.5了。”一位见过不少高血钾病人的医生说道，“我们补的量虽然不少，但怎么也不可能把一个人的钾离子从3.4补到6以上吧。她体内应该还有不少胰岛素......”
“对了，是胰岛素，胰岛素没了！”
“我们之前一味地保钾补钾，钾离子都聚集在了细胞里。现在胰岛素耗尽，它们都一股脑钻了出来......啊！好坑！”
“快排钾！”
“乳酸钠、碳酸氢钠都可以，氯化钙也能拮抗钾离子对心肌的作用，还可以反补带糖胰岛素！有什么用什么！”
“补钾容易排钾难啊。”祁镜摇摇头，直接否掉了这些治疗措施，“女孩儿因为突发高血钾，钾离子大量作用心肌导致心脏骤停，抢救无效死亡。”
“这太狠了......”
“不公平啊，都治那么久了。”
“这简直就是个死局，补钾少了孩子低钾，补钾多了，等胰岛素耗尽后就会反噬成高血钾！”
“是啊，这种情况让我们怎么治？”
渐渐的，质疑声开始超过了那些叹息的声音，不断向祁镜涌来。
不过祁镜对这种反应早有准备，也没急着反驳，而是又把ppt往后翻了一页：“你们就想着如何纠正低血糖低血钾，就没想过其他办法？”
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